Îngrijirea Rănilor Diabetice: De Ce Diabetul Vă Încetinește Vindecarea

Îngrijirea Rănilor Diabetice: De Ce Diabetul Vă Încetinește Vindecarea

Într-un anumit stadiu al dezvoltării progresiei plăgii microangiopatice și macroangiopatice, revascularizarea este singura șansă de vindecare a plăgii. Până în prezent, nicio tehnică de chirurgie vasculară nu a permis restabilirea fluxului în vasele de microcirculație (cunoscute sub denumirea de artere subcutanate de rezistență) datorită naturii în mare parte ireversibile a remodelării peretelui vaselor și a închiderii trombotice și embolice. În primul rând, scopul studiilor actuale ar trebui să fie găsirea unor metode de evaluare optime și posibil neinvazive pentru fluxul în patul microvascular. Acest lucru este extrem de important atunci când modificările arterelor mici sunt potențial reversibile, înainte de apariția unei îngroșări semnificative a membranei bazale și a ocluziilor trombotice și embolice. Noile tehnici bazate pe RMN utilizate în studiile preclinice asupra microcirculației cerebrale la rozătoare ar putea fi, de asemenea, utile în studiile plăgilor diabetice [6]. În al doilea rând, căutarea metodelor de revascularizare microvasculară și/sau a moleculelor și medicamentelor care previn apariția modificărilor trombotice și embolice și îngroșarea membranei bazale ar trebui să fie direcții independente de cercetare [7,8].



În a 14-a zi, grupurile 1, 3, 4, 5, 6 și 7 au apărut neinflamate cu țesuturi epiteliale atașate complet fără semne de infecție. În a 21-a zi, rănile tuturor grupelor au fost aproape complet închise, cu excepția grupului 2. Până în a 28-a zi, grupul 2 a prezentat închidere întârziată a plăgii și contracție afectată a plăgii în comparație cu toate celelalte grupuri. Mai mult, a fost raportat efectul antidiabetic potențial al PRP, deși regenerarea celulelor insulare stimulată38. Activitatea lor antihiperglicemică a fost demonstrată la șobolani diabetici induși de streptozotocină39. Conform cercetărilor anterioare, Se NP-urile au calități antiinflamatorii și antioxidante care ajută la accelerarea vindecării rănilor la șoareci cu diabet zaharat28. Mai mult, deoarece PRP conține factori de creștere și citokine care încurajează proliferarea celulară și producerea de molecule de matrice extracelulară, s-a demonstrat că are capacitatea de a ajuta la vindecarea rănilor.

Sănătate Totală

Pe baza tuturor rezultatelor obținute, se poate concluziona că Se NPs-PRP poate avea un potențial în activitatea de vindecare a rănilor. După cum se arată morfologic, închiderea plăgii la grupurile de șoareci diabetici tratați cu Se NPs-PRP (cu rapoarte diferite) a fost foarte apropiată de șoarecii normali nediabetici. Studiul histologic a arătat că Se NP-urile ar putea crește rata de proliferare, revascularizare, depunere de colagen și remodelare la nivelul plagilor. Acest lucru a fost de acord cu investigația histochimică a hidroxiprolinei, care a arătat niveluri crescute. Activitatea crescută a GSH poate indica natura antioxidantă atât a Se NP-urilor, cât și a PRP-ului împotriva stresului oxidativ, care poate avea un rol contributiv în accelerarea procesului de vindecare a rănilor. Mișcarea mai lentă a celulelor albe din sânge în locul rănii, împreună cu răspunsurile imune mai puțin eficiente și rănile blocate în stadiul de inflamație, înseamnă că riscul de infecție este mai mare în vindecarea rănilor diabetice. De asemenea, unii diabetici sunt desensibilizați de neuropatie, ceea ce îi împiedică să recunoască faptul că rana lor este infectată și să se agraveze.



Nu numai că AGE provoacă leziuni celulelor endoteliale, dar provoacă și modificări în structura și funcția proteinelor matricei extracelulare (ECM) și intracelulare (ICM) [19]. Aceste procese întârzie vindecarea rănilor din cauza activării afectate a fibroblastelor care secretă proteinele ECM. Mai mult, trebuie subliniat că reglarea ascendentă a căilor RAGE și PKC are ca rezultat o semnalizare crescută a factorului NF-κB, mediand sinteza moleculelor de adeziune a endotelinei-1 și ICAM, ceea ce are ca rezultat migrarea crescută a celulelor imune [22]. Un studiu pe șoareci hiperglicemici obezi a arătat că administrarea de inhibitor de sEH t-AUCB a inhibat degradarea acizilor epoxieicosatrienoici (EET) și ar putea crește secreția de EDHF, ceea ce a dus la inhibarea formării leziunilor microangiopatice [23]. Modelele animale ar trebui să imite activarea afectată a căii EDHF datorită rolului său esențial în patogeneza microangiopatiei. Odată cu apariția tehnologiilor de mare debit, inclusiv secvențierea ARNr 16S, microarray și secvențierea întregului genom, caracterizarea pielii și microbiomului diabetic s-a extins.

Cum Să Promovezi Vindecarea Pe Termen Lung

Etapa finală a acestei căi este legată de formarea UDP-N-acetilglucozaminei, care are ca rezultat o expresie crescută a TGF-β1 și PAI-1. În condiții de hiperglicemie, se raportează o creștere de patru ori a O-GlcNAcilării factorului de transcripție Sp1, care participă la dezvoltarea endoteliopatiei prin activarea TGF-β1 și PAI-1 în celulele endoteliale arteriale și a promotorului PAI-1 în neted vascular. În plus, activarea receptorilor pentru AGE (RAGE) declanșează NADPH oxidaza, care îmbunătățește reacțiile redox și, în consecință, provoacă leziuni endoteliale suplimentare [21].



Cel mai îngrijorător efect secundar advers al medicamentului este posibilul risc crescut de malignitate la utilizatorii care urmează mai mult de 3 tuburi de tratament topic, justificând FDA să lanseze un avertisment cutie neagră pentru medicament în 2008 [111]. În consecință, factorii de creștere topici, deși au rezultate promițătoare în modelele animale, nu s-au tradus încă bine în clinică. În timp ce factorii de creștere unici au avut un succes limitat în tratamentul rănilor, utilizarea terapiilor derivate din trombocite a fost sugerată ca o posibilă îmbunătățire, deoarece oferă o multitudine de factori [115]. Trombocitele în sine sunt o sursă bogată de mulți factori de creștere, inclusiv PDGF, factorul de creștere transformator β (TGFβ), FGF-2, factorul de creștere epidermică (EGF) și VEGF.

Studiu In Vivo

Diabetul s-a dovedit, de asemenea, că provoacă neutrofilele să sufere NEToză și să provoace inflamații aberante la șoareci și oameni95,96, care, de asemenea, poate potența inflamația gingivală97. În plus, modificările metabolice ale obezității și DZT2 au fost legate de producția redusă de mediatori lipidici care sunt importanți pentru rezolvarea inflamației în rănile diabetice98. În general, impactul diabetului asupra mai multor tipuri de celule imunitare este dăunător pentru vindecarea rănilor, interferând cu funcția lor și promovând inflamația persistentă. Acest lucru stabilește ulterior scena pentru vindecarea suboptimă a rănilor de țesut conjunctiv. După cum sa discutat mai sus, diabetul are un impact negativ asupra proliferării și migrației keratinocitelor pentru a interfera cu reepitelizarea32.

• În timp ce factorii de creștere stimulează creșterea celulară și repararea țesuturilor, durata lor scurtă de viață și costul ridicat le limitează caracterul practic.
• La rândul său, inflamația persistentă caracterizată prin niveluri ridicate de TNF reduce expansiunea MSC prin reglarea în sus a FOXO190 și suprimarea IHH118 pentru a afecta în cele din urmă vindecarea fracturilor diabetice.
• A indicat un potențial accelerat de vindecare a rănilor al Se NPs prin reducerea inflamației, creșterea formării țesutului de granulație și angiogeneza.
• În general, impactul diabetului asupra mai multor tipuri de celule imunitare este dăunător pentru vindecarea rănilor, interferând cu funcția lor și promovând inflamația persistentă.

Indiferent de etiologia sa, orice rană care se dezvoltă inițial pe piciorul inferior poate deveni un precursor al DFS atunci când se extinde sub gleznă. Atunci când ulcerația devine infectată, mai ales în cazul DFS din cauza răspunsului imun afectat la acești pacienți, poate genera complicații precum sepsis, amputație și chiar deces.

Osteomielita Diabetică

Acest studiu analizează mecanismele enigmatice prin care Se NPs și PRP lucrează împreună pentru a orchestra vindecarea accelerată a rănilor în condițiile diabetice. Prin elucidarea acestor interacțiuni precise, cercetarea oferă perspective mai profunde asupra potențialului lor terapeutic combinat, deschizând calea pentru tratamente mai eficiente și mai direcționate pentru rănile diabetice. (1) Activarea răspunsului imun – prezența agenților patogeni, care intră prin epiteliul deteriorat, duce la activarea răspunsului imun înnăscut și la secreția de citokine inflamatorii. (2) Procesul de vindecare a rănilor – citokinele secretate stimulează diapedeza WBC; macrofagele și monocitele secretă substanțe care duc la reepitelizare și producerea și remodelarea ECM.

• Aceste modele nu reflectă pe deplin rana la om din cauza diferențelor fiziologice și anatomice dintre specii.
• În mod similar, vindecarea osoasă intraorală diabetică este caracterizată prin exprimarea redusă a factorilor de creștere care sunt necesari pentru formarea osului, prin urmare utilizarea factorilor de creștere recombinanți este o opțiune terapeutică atractivă pentru pacienții diabetici.
• Diabetul nu permite organismului să gestioneze eficient glucoza, astfel încât pacienții au frecvent probleme în menținerea unui nivel optim de zahăr din sânge.
• Semnalizarea dezordonată VEGF este strâns legată de activarea afectată a receptorului VEGF, care este responsabilă pentru activarea și proliferarea celulelor EC, în plus față de recrutarea monocitelor și a celulelor progenitoare endoteliale (EPC) [75].
• În a 7-a zi, raportul suprafeței rănilor a fost semnificativ mic în grupurile 1, 5, 6 și 7, implicând activități semnificative de vindecare a rănilor.

https://quantahemp.com
Katelyn
https://cbdonestop.co.uk